Makalah Askep Tumor Otak

MAKALAH

TUMOR PADA OTAK

                                                                       

                                                Dosen Pembimbing; Dedy asep, S.kep, M.si

                                                                          

DI SUSUN OLEH;

Arisandi

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

TAHUN AJARAN 2011/2012

UNIVERSITAS BATAM

 

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat hidayah dan inayah-Nya jualah serta nikmat kesehatan, dan kesempatan, sehingga Makalah dengan judul “Tumor Otak” dapat diselesaikan dengan baik..

Dalam penyusunan makalah ini kami menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat konstruktif sangat kami harapkan demi melengkapi kekurangan makalah ini. Akhir kata kami ucapkan selamat membaca dan semoga makalah ini bermanfaat, amin.

                                                                                    Batam,   Desember 2012

                                                                                       Penulis

                       

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Susunan saraf pusat terdiri dari otak besar (cerebrum), batang otak, otak kecil (cerebellum) dan sumsum tulang belakang (medulla spinalis) dan diliputi oleh selaput otak (meningen) yang terdiri atas bagian luarpakhimening (durameter) dan bagian dalam leptomening. Otak dipisahkan oleh fisura media menjadi dua hemisfer. Permukaan lateral masing-masing hemisfer dibedakan menjadi lobus frontal, parietal, temporal, dan oksipital.

Otak mempunyai sistem perhubungan, yaitu ventrikel. Ventrikel lateral masuk ke dalam lobus frontal, temporal dan oksipital. Cairan serebrospinal dibentuk setiap hari oleh plexus choroid pada ventrikel, melalui ventrikel III dan IV terus ke subarachnoid dan medulla spinalis. Otak diliputi oleh leptomening, membrana arachnoid dan piameter dan bagian paling luar durameter. Durameter berlapis dua, sebagai lapisan dalam periosteum dari tulang tengkorak, dan pada garis tengah sebagai falx cerebri, pada fosa posterior terbentang seperti tenda membentuk tentorium cerebri, memisahkan lobus oksipital dan serebellum. Aspek ventral dari otak adalah batang otak dan serebellum, menutupi aspek posterior (otak tengah) yaitu : pons dan medula oblongata yang mengelilingi ventrikel IV.Otak mendapat darah dari arteri carotis interna dan arteri vertebralis.

Tumor otak merupakan sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati ruang di dalam tengkorak. Tumor-tumor selalu bertumbuh sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga dapat tumbuh menyebar, masuk ke dalam jaringan. Neoplasma terjadi akibat dari kompresi dan infiltrasi jaringan. Insiden tertinggi pada tumor otak otak dewasa terjadi pada dekade kelima, keenam dan ketujuh, dengan tingginya insiden pada pria. Pada usia dewasa, tumor otak banyak dimulai dari sel glia(sel glia membuat struktur dan mendukung sistem Otak dan medula spinalis) dan merupakan supratentorial (terletak di atas penutup serebelum). Jejas neoplastik di dalam otak akhirnya menyebabkan kematian yang mengganggu fungsi vital , seperti pernapasan atau adanya peningkatan TIK,

BAB II

PEMBAHASAN

A.      Definisi

Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. (price, A. Sylvia, 1995: 1030)

Tumor otak dibagi menjadi dua :

1.      Tumor otak benigna

Pertumbuhan jaringan otak secara abnormal, tapi tidak ganas

2.      Tumor otak maligna

Pertumbuhan jaringan abnormal yang berpotensi ganas yang dapat menyusup atau menyebar di jaringan sekitarnya maupun bermetastasis ke jaringan yang jauh melalui aliran darah.

Tumor otak berasal dari jaringan neuronal, jaringan otak penyokong, sistem retikuloendotelial, lapisan otak, dan jaringan perkembangan residual, atau dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik (Price & Wilson, 2006).

B.       Etiologi

Tumor otak masih belum diketahui penyebab pastinya, namun banyak yang berpendapat bahwa ada unsure genetic yang terlibat. Seperti penelitian dalam komponen genetic tumor otak telah mulai menunjukkan hasil yang menjanjikan, penemuan mutasi gen TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada berbagai kanker lanjut) (Price & Wilson, 2006).

C.      Patofisiologi

Gangguan neurologic pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua factor yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan intracranial (Price & Wilson, 2006).

Gangguan fokal terjadi apabila terjadi penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Tentu saja disfungsi terbesar terjadi pada tumor infiltrate yang tumbuh paling cepat yaitu glioblastoma multiforme. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler primer. Serangan kejang sebagai menifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price & Wilson, 2006).

Peningkatan ICP dapat disebabkan oleh beberapa factor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar otak, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa kerana tumor akan mendesak ruang yang relative tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanisme belum begitu dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotic yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan peningkatan volume intracranial dan ICP. Obstruksi sirkulasi CSF dari ventrikel lateralis ke ruangan subarachnoid menimbulkan hidrosefalus (Price & Wilson, 2006).

D.      Manifestasi Klinis

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan progresif (Japardi, 2002).

Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa (Japardi, 2002):

1.    Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang

Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.

a)   Nyeri Kepala

Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Adanya nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak.

b)   Muntah

Terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih sering dijumpai pada tumor di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektif dan tak disertai dengan mual.

c)    Kejang

Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

1)        Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

2)        Mengalami post iktal paralisis

3)        Mengalami status epilepsi

4)        Resisten terhadap obat-obat epilepsi

5)        Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

6)        Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks, 50% pasen dengan astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

2.    Gejala tekanan tinggi intracranial

Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya  N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.

3.         Gejala tumor otak yang spesifik

a)        Lobus frontal

1)        Menimbulkan gejala perubahan kepribadian

2)        Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese

3)        kontra lateral, kejang fokal

4)        Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

5)        Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy

6)        Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia

b)        Lobus parietal

1)        Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym

2)        Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s

c)        Lobus temporal

1)        Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan aura atau halusinasi

2)        Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese

3)        Padan tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis, parkinsonism.

d)       Lobus oksipital

1)        Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan

2)        Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia

e)        Tumor di ventrikel ke III

Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan  obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran

f)         Tumor di cerebello pontin angie

1)        Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

2)        Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran

3)        Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel

g)        Tumor Hipotalamus

1)        Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

2)        Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

h)        Tumor di cerebelum

1)        Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan papil udem

2)        Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal

i)          Tumor fosa posterior

Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.

E.       Penegakkan Diagnosis

Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang

maligna, karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi dari jaringan otak. Walaupun demikian ada bebrapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan tumor benigna dan maligna (Japardi, 2002).

Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor (Japardi, 2002).

1)   Elektroensefalografi (EEG)

2)   Foto polos kepala

3)   Arteriografi

4)   Computerized Tomografi (CT Scan)

5)   Magnetic Resonance Imaging (MRI)

F.       GAMBARAN CT SCAN TUMOR OTAK BENIGNA

CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasien yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan  terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras (Japardi, 2002).

ü Penilaian CT Scan pada tumor otak:

1.    Tanda proses desak ruang:

a)    Pendorongan struktur garis tengah itak

b)   Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel

2.    Kelainan densitas pada lesi: hipodens, hiperdens atau kombinasi, kalsifikasi, perdarahan

3.    Udem perifokal

1.    Meningioma

1)   Merupakan tumor jinak susunan saraf pusat yang berasal dari sel-sel pembentuk lapisan luar membrana arakhnoidal (arakhnoid cap cels), oleh sebab itu dapat dijumpai sepanjang durameter

2)    Insidennya sekitar 15% dari seluruh tumor otak

3)    Lokasinya ektra aksial dan berkapsul

Ø Gambaran CT Scan:

a)    Tanpa kontras gambaran meninioma 75% hiperdens dan 14,4% isodens

b)   Gambaran spesifik dari meninioma berupa enchancement dari tumor dengan pemberian kontras. Meninioma tampak sebagai masa yang homogen dengan densitas tinggi, tepi bulat dan tegas.

c)    Dapat terlihat juga adanya hiperostosis kranialis, destruksi tulang, udem otak yang terjadi sekitar tumor, dan adanya dilatasi ventrikel.

2.    Adenoma Dituitari/Adenoma Hipofise

a)    Hampir semua tumor hipofise berasal dari sel endokrin hipofise, sehingga tumor hipofise dikenal sebagai adenoma hipofise

b)    Insidennya diperkirakan 5-10% dari tumor otak

c)    Berupa masa intraseler dengan sekresi, masa intraseler non sekresi atau masa  dengan pembesaran ekstra seler

d)   Kharakteristik dari adenoma hipofise adanya endokrinopati dan penekanan tumor pada jaringan sekitarnya, menyebabkan penekanan khiasma optikus

e)    Biasanya pada usia 30-40 tahun

f)     Tumor biasanya solid, dan bila terdapat pembentukan kista, nekrosis atau perdarahan menunjukkan degenerasi keganasan.

ü Gambaran CT Scan:

a)    Terdapat gambaran hipodens yang berlokasi sekitar sella tursika, yang melebar dalam lingkungan konveks keatas dari kelenjar hipofisis

b)    Pada makroadenoma, terlokasi secara sentral dan simetris pada sisterna supraseller dengan gambaran agak hiperdens, dengan kontras menunjukkan enchanchement

c)    Bila adenoma kistik memperlihatkan gambaran hipoden dengan enchancement cincin sekitarnya

d)   Adanya perdarahan pada adenoma menunjukkan gambaran hiperdens yang bulat dan irregular

3.    Kraniopharingioma

a)    Tumor ini berasal dari sisa jaringan embrional, dan 50% usia pasien kurang dari 20 tahun

b)    Insidennya kira-kira 2,5-4% dari tumor otak

c)    Secara patologi gambarannya bervariasi dari solid, kistik dan kalsifikasi

d)   Lokalisasi biasanya di supraseller dengan obstruksi dari foramen intraventrikular yang menyebabkan hidrosefalus. Dapat pula tumbuh pada ventrikel III

ü Gambaran CT Scan:

a)    Memperlihatkan densitas iso, hipo, dan hiperdens yang heterogen dan mempunyai tepi yang ireguler, dengan kontras terdapat enhanchement pada bagian tepi (Peripheral rim) atau bentuk cincin dengan density yang Heterogen

b)   Pada kraniofaringioma yang kistik dan memperlihatkan lesi hipodens yang bulat             dengan enchancement cincin perifer, perlu di differesiasi diagnosa:

1)      Adenoma pituitary

2)      Meninioma juxtaseller

3)      Glioma pada khiasma optikus

4.    Pilocytic Astrositoma

1)   Merupakan jenis astrositoma dengan grade rendah (grade 1)

2)   Sering didapat pada usia muda (9-10 tahun), dan sering diketemukan di daerah ventrikel atau serebelum dan jarang pada sereberum

3)    Insidennya diperkirakan 4% dari tumor intrakranial dan 8% dari glioma

ü  Secara CT Scan:

Menunjukkan gambaran hipodens bentuk tak teratur dan tepi tak rata. Pada jenis lain mungkin diketemukan kista. Kalsifikasi didapat 8-10% dan efek dari masa 50% kasus. Enchanchement pada 50% kasus, biasanya tak merata

5.    Akuistik Neurinoma

1)   Berasal dari sel-sel selubung neurilemmal cabang vestibuler N.VIII, dekat ganglion dalam kanalis akustikus internus. Insiden pada usia 40-60 tahun

2)    Insidennya 5-10% dari tumor intrakranial

3)   Tumor ini sering ditemukan pada sudut serebelloponting, sifatnya unilateral dan pada 5-8% bilateral dan biasanya merupakan bagian dari penyakit neurofibromatosis

4)   Tumbuhnya lambat sehingga gejala berjalan berbulan/bertahun-tahun sebelum diagnosa ditegakkan

5)   Merupakan tumor jinak dan gejala yang ditimbulkan karena penekanan pada struktur sekitarnya berupa penekanan N.VIII, N.VII, N.V, serebelum, penekanan dan distorsi dari batang otak, terjadi sumbatan pada aquaduktus silvii menyebabkan hidrosefalus dan herniasi tonsil serebelum ke foremen magnum

ü  Gambaran CT Scan:

a)   Tanpa kontras menunjukkan gambaran isodens atau hipodens, mingkin terdapat gambaran kistik

b)   Dengan kontras menunjukkan enhanchement yang homogen kadang-kadang membentuk cincin

c)   Bila tumor besar, ventrikel IV terdorong dan terdapat hidrosefalus

G.      Penatalaksanaan

Pengobatan tumor otak sesuai dengan lokasi dan jenisnya. Jika memungkinkan, maka akan dilakukan pengobatan bedah. Pengobatan bedah pada tumor otak terutama berkisar di sekitar reseksi bedah, kemoterapi, dan terapi radiasi. Semakin berkembangnya teknik pembedahan, penemuan laser, dan alat-alat yang dibantu computer memungkinkan reseksi tepat pada  pasien tumor otak yang dapat dicapai. Reseksi bedah tetap merupakan terapi utama karena dapat membunuh dan membuang sel tumor. Selain itu, reseksi bedah memungkinkan pasien kembali berfungsi aktif selama menjalani terapi tambahan (Price & Wilson, 2006).

Pengobatan radiasi pada 20 hingga 30 tahun yang lalu adalah radiasi otak seluruhnya, sekarang kemajuan teknik radioterapi memungkinkan terapi radiasi yang lebih tepat. Kemoterapi dilakukan dalam berbagai cara, termasuk secara sistemik, intra arterial, atau dengan memasukkan polimer yang membawa agen kemoterapi secara langsung ke jaringan tumor. Masalah utama dengan komplikasi depresi sumsum tulang, paru, hepar tetap merupakan factor penyulit utama dalam kemoterapi. Sawar darah otak juga mempersulit pemberian agen kemoterapi (Price & Wilson, 2006).

H.      Prognosis

Meskipun diobati, hanya sekitar 25% pasien tumor otak yang bertahan hidup setelah dua tahun.

Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker biasnya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan.

Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada (Japardi, 2002):

-          Penderita yang berusia < 45 tahun

-          Penderita astrositoma anaplastik

-          Penderita yang sebagian atau hamper seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.        Pengkajian

a.    Identifikasi faktor resiko paparan dengan radiasi atau bahan – bahan kimia yang bersifat carcinogenik.

b.    Identifikasi tanda dan gejala yang dialami: sakit kepala, muntah dan penurunan penglihatan atau penglihatan double.

c.    Identifikasi adanya perubahan perilaku klien.

d.   Observasi adanya hemiparase atau hemiplegi.

e.    Perubahan pada sensasi: hyperesthesia, paresthesia.

f.     Observasi adanya perubahan sensori: asteregnosis (tidak mampu merasakan benda tajam), agnosia (tidak mampu mengenal objek pada umumnya), apraxia (tidak mampu menggunakan alat dengan baik), agraphia (tidak mampu menulis).

g.    Observasi tingkat kesadran dan tanda vital.

h.    Observasi keadaan keseimbangan cairan dan elektrolit.

i.      Psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

j.       Laboratorium
1) Jika tidak ada kontraindikasi: lumbal puncti.
2) Fungsi endokrin

k.    Radiografi:
1) CT scan.
2) Electroencephalogram
3) Rontgen paru dan organ lain umtuk mencari adanya metastase.

2.        Diagnosa Keperawatan
1). Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor.
2). Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakranial.

3).Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidakmampuan mengenal informasi

3.        Rencana Asuhan Keperawatan
1).Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor.
Data penunjang: peruabahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon sensorik/motorik, gelisah, perubahan tanda vital.
Kriteria hasil: Tingkat kesadaran stabil atau ada perbaikan, tidak adan tanda – tanda peningaktan TIK.
 

Intervensi

Rasional

ü status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar. ü Pantau tanda vital tiap 4 jam. ü  Pertahankan posisi netral atau posisi tengah, tinggikan kepala 200-300. ü  Pantau ketat pemasukan dan pengeluaran cairan, turgor kulit dan keadaan membran mukosa.

ü  Mengkaji adanya perubahan pada tingkat kesadran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan okasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP. ü  Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah ke otak yang stabil. Kehilanagn autoregulasi dapat mengikuti kerusakan vaskularisasi serebral lokal dan menyeluruh ü  Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat aliran darah vena yang selanjutnya akan meningkatkan TIK. ü  Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan.

2). Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakranial.
Data penunjang: klien mengatakan nyeri, pucat pada wajah, gelisah, perilaku tidak  terarah/hati – hati, insomnia, perubahan pola tidur.

Kriteria hasil: Klien melaporkan nyeri berkurang/terkontrol, klien menunjukkan perilaku untuk mengurangi kekambuhan.

Intervensi

Rasional

ü  Teliti keluhan nyeri: intensitas, karakteristik, lokasi, lamanya, faktor yang memperburuk dan meredakan. ü Observasi adanya tanda-tanda nyeri non verbal seperti ekspresi wajah, gelisah, menangis/meringis, perubahan tanda vital. ü Instruksikan pasien/keluarga untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri timbul. ü Berikan kompres dingin pada kepala

ü Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan suatu hal yang amat penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan dari terapi yang diberikan. ü Merupakan indikator/derajat nyeri yang tidak langsung yang dialami ü Pengenalan segera meningkatkan intervensi dini dan dapat mengurangi beratnya serangan. ü Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi

.

3). Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidakmampuan mengenal informasi.
Data penunjang: Klien dan keluarga meminta informasi, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku yang tidak tepat.
Kriteria hasil: Klien/keluarga mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan pengobatan, memulai perubahan perilaku yang tepat.

Intervensi

Rasional

Ø Diskusikan etiologi individual dari sakit kepala bila diketahui Ø Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi. Ø Diskusikan mengenai pentingnya posisi/lnetak tubuh yang normal. Ø Diskusikan tentang obat dan efek sampingnya.

Ø Mempengaruhi pemilihan terhadap penanganan dan berkembnag ke arah proses penyembuhan. Ø Menghindari/membatasi faktor-faktor yang sering kali dapat mencegah berulangnya serangan. Ø Menurunkan regangan pada otot daerah leher dan lengan dan dapat menghilangkan ketegangan dari tubuh dengan sangat berarti. Ø Pasien mungkin menjadi sangat ketergantungan terhadap obat dan tidak mengenali bentuk terapi yang lain.

DAFTAR PUSTAKA

-       Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta

-       Japardi, Iskandar. 2002. Gambaran CT Scan Pada Tumor Otak Benigna. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatra Utara, viewed 27 April 2011,www.usu.com

-       Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : Penerbit Kedokteran (EGC)

-       Baughman, Diace C dan Joann C. Hackley. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

 

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen dan tengkorak. Tumor otak dapat disebabkan oleh riwayat trauma kepala, faktor genetik, paparan bahan kimia yang bersifat carsinogenik, virus tertentu.Tumor-tumor otak primer menunjukkan kira-kira 20% dari semua penyebab kematian karena kanker.

Manifestasi klinis dari tumor otak yakni nyeri bersifat dalam, terus – menerus, tumpul dan kadang – kadang bersifat hebat sekali. Biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktifitas, yang biasanya menyebabkan peningkatan TIK yaitu batuk, membungkuk dan mengejan, nausea dan muntah serta papiledema,stasis vena menimbulkan pembengkakan papila saraf optikus.

Untuk penanganan tumor otak dapat di lakukan pembedahan, radiotherapi, kemotherapi atau dapat pula dengan cara manipulasi hormonal, biasanya dengan obat golongan tamoxifen untuk tumor yang sudah bermetastase.